Choć nie widzimy go gołym okiem, NAD+ (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy) to prawdziwy bohater każdej żywej komórki naszego ciała. Bez niego żadna z nich nie mogłaby prawidłowo funkcjonować, ponieważ NAD+ bierze udział w niemal wszystkich procesach życiowych: uczestniczy w produkcji energii, naprawie uszkodzeń DNA i regulacji ekspresji genów. Jego szczególna rola ujawnia się w naszym układzie nerwowym. To właśnie tam NAD+ wspiera zdrowie neuronów, chroni je przed uszkodzeniami i steruje procesami neuroprotekcyjnymi.

Jak powstaje NAD+?

Nasz organizm potrafi samodzielnie syntetyzować NAD+, wykorzystując kilka alternatywnych szlaków metabolicznych. Każdy z nich funkcjonuje nieco inaczej, ale razem tworzą elastyczny system dostosowujący się do aktualnych potrzeb organizmu.

Szlak de novo – od tryptofanu do NAD+

Pierwszym sposobem wytwarzania NAD+ przez organizm jest szlak de novo, który rozpoczyna się od tryptofanu – aminokwasu dostarczanego z pożywieniem. W szeregu precyzyjnych reakcji tryptofan przekształca się w kwas chinolinowy, później w NAMN, a ostatecznie w NAD+.

Większość tego procesu odbywa się w wątrobie. Niestety, ten złożony mechanizm nie zawsze działa perfekcyjnie. Niedobór tryptofanu lub zaburzenia metaboliczne mogą znacznie ograniczyć zdolność organizmu do produkcji NAD+ tą drogą.

Szlak Preiss-Handler – niacyna w akcji

Drugim podejściem jest szlak Preiss-Handler, który opiera się na niacynie (kwasie nikotynowym, czyli witaminie B3). Ten ważny składnik diety znajdziemy m.in. w mięsie, orzechach czy roślinach strączkowych.

Dzięki enzymowi NAPRT niacyna zamieniana jest najpierw w NAMN, a następnie w NAD+. Co ciekawe, ten szlak aktywuje się szczególnie intensywnie wtedy, gdy dostarczamy więcej witaminy B3 z pożywieniem – to taki naturalny system awaryjny, wspomagający organizm w chwilach wzmożonego zapotrzebowania na NAD+.

Szlak ratunkowy – najważniejszy dla mózgu

Największe znaczenie dla komórek nerwowych ma tzw. szlak ratunkowy. To główna droga, którą nasz organizm regeneruje NAD+, szczególnie w intensywnie pracujących neuronach.

W czasie codziennych procesów metabolicznych NAD+ jest nieustannie zużywany, a w ich wyniku powstaje nikotynamid (NAM). Na szczęście ciało potrafi odzyskać ten związek i ponownie zamienić go w NAD+, dzięki dwóm kluczowym enzymom: NAMPT i NMNAT. Pierwszy z nich przekształca NAM w NMN, a drugi tworzy z NMN pełnoprawny NAD+.

To właśnie ten mechanizm odgrywa najważniejszą rolę w utrzymaniu wysokiego poziomu NAD+ w mózgu.

Dlaczego z wiekiem spada poziom NAD+?

Z upływem lat organizm ma coraz większy problem z utrzymaniem optymalnego poziomu NAD+. Choć to proces stopniowy, jego skutki są dalekosiężne i wynikają z nakładających się czynników – zmian metabolicznych, uszkodzeń komórkowych, a także wpływów środowiskowych. W efekcie komórki stopniowo tracą zdolność do produkcji i regeneracji NAD+, co negatywnie odbija się na pracy układu nerwowego i ogólnym poziomie energii życiowej.

Enzymy odpowiedzialne za spadki NAD+

Jednym z głównych powodów spadku poziomu NAD+ jest nadaktywność enzymów, które zużywają go w nadmiarze:

• PARP – aktywują się, gdy komórki napotykają uszkodzenia DNA. Im więcej stresu oksydacyjnego i im starsze komórki, tym częściej dochodzi do takich uszkodzeń. Efekt? Większa aktywność PARP i szybciej zużywane zapasy NAD+.
• CD38 i CD157 – to enzymy szczególnie aktywne podczas przewlekłych stanów zapalnych. Rozkładają NAD+ na związki, które nie nadają się już do dalszego wykorzystania energetycznego. To jeden z głównych mechanizmów utraty NAD+ u osób starszych.

Starzejące się mitochondria, czyli źródło kryzysu energetycznego

Mitochondria, czyli małe komórkowe elektrownie, zużywają ogromne ilości NAD+ w procesie wytwarzania energii. Niestety, z wiekiem ich wydajność spada i pojawiają się uszkodzenia genetyczne, wolne rodniki w tym zaburzenia w przepływie elektronów. To wszystko pogłębia stres oksydacyjny i przyspiesza utratę NAD+, prowadząc do zmniejszenia produkcji energii i osłabienia zdolności regeneracyjnych komórek.

Cichy stan zapalny organizmu

Do listy winowajców dochodzi jeszcze tzw. inflammaging, czyli przewlekły, niskopoziomowy stan zapalny, który rozwija się stopniowo wraz z wiekiem. Choć często przebiega bezobjawowo, jego wpływ na metabolizm NAD+ jest znaczący:

• aktywuje enzymy rozkładające NAD+,
• a równocześnie hamuje jego biosyntezę.

W rezultacie poziom NAD+ w komórkach drastycznie maleje.

Skutki niedoboru NAD+

Gdy organizmowi zaczyna brakować NAD+, cierpi na tym cały system. Oto najczęstsze objawy:

• osłabienie odporności,
• chroniczne zmęczenie,
• spadek koncentracji i funkcji poznawczych,
• przyspieszona neurodegeneracja,
• problemy metaboliczne,
• wolniejsza regeneracja organizmu.

Im dłużej trwa niedobór NAD+, tym trudniej odwrócić ten proces. To prosta droga do przyspieszonego starzenia się zarówno ciała, jak i umysłu.

NAD+ a choroby neurodegeneracyjne

Spadek poziomu NAD+ to nie tylko skutek starzenia się, ale również kluczowy czynnik w rozwoju wielu chorób neurodegeneracyjnych. Choć różnią się nazwami i objawami, łączy je wspólna triada:

• zaburzenia metabolizmu komórek,
• uszkodzenia mitochondriów,
• przewlekły stres oksydacyjny.

Każdy z tych procesów wiąże się bezpośrednio z niedoborem NAD+.

Przykład zastosowania NAD+ przy chorobach neurologicznych

• Choroba Alzheimera – nadmiar beta-amyloidu i białka tau prowadzi do uszkodzeń mitochondriów i stanu zapalnego w mózgu. Neurony giną, a poziom NAD+ gwałtownie spada. Suplementacja NAD+ może ograniczać złogi białek, wspierać pracę synaps i poprawiać pamięć.
• Choroba Parkinsona – obumieranie neuronów istoty czarnej i gromadzenie alfa-synukleiny zakłóca metabolizm i produkcję dopaminy. NAD+ może wspomóc działanie mitochondriów, ograniczyć toksyczność i poprawić objawy ruchowe.
• Choroba Huntingtona – degeneracja neuronów postępuje szybko, a brak NAD+ utrudnia regenerację. Badania wskazują, że jego suplementacja wspiera przeżywalność komórek nerwowych, odbudowę aksonów i syntezę białek naprawczych.

Kompleksowe korzyści z suplementacji NAD+

Suplementacja NAD+ to znacznie więcej niż zastrzyk energii. To wszechstronne wsparcie dla zdrowia mózgu:

• więcej energii dla neuronów dzięki lepszej pracy mitochondriów,
• naprawa DNA i ochrona kodu genetycznego,
• wolniejsze starzenie się komórek, lepsza ekspresja genów,
• reduk Malaysiacja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym,
• regeneracja połączeń nerwowych i wsparcie neurogenezy,
• ochrona przed stresem oksydacyjnym dzięki formom NADP+ i NADPH.

Bezpieczeństwo suplementacji NAD+

Badania kliniczne potwierdzają, że prekursory NAD+ są dobrze tolerowane. Drobne skutki uboczne (bóle głowy, wzdęcia, nudności, zaczerwienienie skóry) występują rzadko i zależą od formy przyjmowanego preparatu. Kluczowe jest dobranie odpowiedniego składnika o wysokiej biodostępności.

Synergia działania preparatów Innovisense

Neuromentis, to kompleks zawierający NAD+, NADH, witaminy z grupy B, tryptofan, tyrozynę, magnez i kwas foliowy. Połączenie tych składników w odpowiednio dobranych proporcjach poprawia pamięć, koncentrację, wspiera neuroprzekaźniki i regenerację neuronów.

NAD+, czyli fundament neuroregeneracji

Odbudowa poziomu NAD+ to dziś jeden z najbardziej obiecujących kierunków we wspieraniu zdrowia neurologicznego. Może odegrać istotną rolę w profilaktyce chorób neurodegeneracyjnych.

Źródła:

• Campbell, J. M. (2022). Supplementation with NAD+ and its precursors to prevent cognitive decline across disease contexts. Nutrients, 14(15), 3231. https://doi.org/10.3390/nu14153231
• Martínez‐Villota, V. A., Rossi, M., & Castillo‐Torres, S. A. (2022). Nicotinamide adenine dinucleotide supplementation in Parkinson's disease: A potential disease‐modifying agent targeting multiple pathways. Movement Disorders Clinical Practice, 9(6), 735–736. https://doi.org/10.1002/mdc3.13500
• Zhou, Y., Tao, S., Deng, S., Hao, D., & Wang, J. (2019). Nicotinamide riboside supplementation reduces brain inflammation and injury in mice after ischemic stroke. Journal of Neuroinflammation, 16(1), 6. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1384-3
• Yang, J., Li, Y., Liu, B., & Zhao, W. (2019). Nicotinamide riboside protects against oxidative stress and mitigates brain injury after intracerebral hemorrhage. Frontiers in Neuroscience, 13, 1072. https://doi.org/10.3389/fnins.2019.01072
•  Hou, Y., Wei, Y., Lautrup, S., Yang, B., Wang, Y., Cordonnier, S., Mattson, M. P., Croteau, D. L., & Bohr, V. A. (2021). NAD+ supplementation reduces neuroinflammation and cell senescence in a transgenic mouse model of Alzheimer’s disease via cGAS-STING. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(23), e2011226118. https://doi.org/10.1073/pnas.2011226118